尹教授表示 ：“多年来 ，疗开负责分解果糖的港城肝癌关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并揭示了背后一套前所未知的大学抑癌机制 。但在体内的示果代谢模式却大相径庭 。
尹教授与团队的最新研究发现，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，在小鼠模型中，并具完整人体安全纪录
，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，但团队透过对照实验证实，其作用模式与F1P相似 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。由于依布硒已进入临床试验 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，有机会较从头研发新药更快捷 。一旦受抑制 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。依布硒同样能抑制肝癌生长，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这项发现的意义 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。抑制其活性 。反而成为致命的弱点 。但这项改变在果糖存在下 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
团队进一步发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。果糖代谢与人体代谢调控的研究，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，